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當病人感到空氣不足，憋氣、氣短、呼吸急促，并出現用力呼吸，呼吸肌及輔助呼吸肌參入呼吸運動，通氣增加，呼吸頻率、深度與節律都發生變化時，稱呼吸困難。
呼吸困難的病因包括呼吸道疾病（上呼吸道疾病、支氣管疾病、肺臟疾病、胸膜疾病、縱隔疾病、胸壁限制性疾病），循環系疾病，中毒性疾病，血液系統疾病和神經精神性疾病等。臨床最多的為心肺疾病，現鑒別如下：
一 呼 吸 道 疾 病
（一）上呼吸道疾病
呼吸困難的特點是吸氣性呼吸困難，伴聲嘶或失聲，吸氣帶哮鳴，呼吸深大而不快，吸氣時呼吸運動加強，可出現三凹征。
1、咽后壁膿腫 多見于小兒，起病急驟，呼吸困難伴咽痛、喘鳴、吞咽困難及全身感染癥狀。咽部檢查及頸椎側位X線片可明確診斷。
2、喉部異物 多見于幼兒或昏迷病人，嚴重者可引起極度呼吸困難，甚至窒息。依靠病史、X線及喉鏡檢查，不難診斷。
3、喉白喉 常伴咽白喉，多見于小兒其假膜與咽部水腫引起吸氣性呼吸困難，伴聲嘶、喘鳴、哮吼樣咳嗽及嚴重的全身中毒現象。喉鏡檢查取灰白色假膜作涂片及培養可發現白喉桿菌。
4、急性喉炎 在幼兒可造成喉阻塞性呼吸困難，危及生命，診斷不難。
5、喉水腫 輕者僅有異物感，重者則引起呼吸困難，甚至窒息，診斷依靠病史及喉鏡檢查。
1、 喉癌（見第三章咳嗽癥狀鑒別診斷及第二十三章第八節喉結核鑒別診斷）。
2、 喉結核 多繼發于肺結核，尤其是繼發于晚期重癥，痰菌陽性的肺結核患者。臨床表現為聲音嘶啞，喉痛和疼痛性的吞咽困難、咳嗽，少數患者由于局部增生性肉芽腫、關節固定或瘢痕狹窄而產生呼吸困難，如果是嚴重肺結核者，呼吸困難加重。依病史、臨床表現、喉鏡檢查取分泌物涂片或培養找結核菌以及取組織病理學檢查而確診。
（二）支氣管疾病
1、 急性支氣管炎（參閱第三章咳嗽、咳痰鑒別診斷）
2、 慢性支氣管炎（參閱第三章咳嗽、咳痰鑒別診斷）。
3、 支氣管哮喘（參閱第三章咳嗽、咳痰鑒別診斷）。
4、 氣管、支氣管內膜結核 氣管、支氣管內膜結核，多數繼發于肺結核，少數繼發于支氣管淋巴結結核。臨床表現咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困難，早期常為陳發性呼吸困難，氣管、支氣管內膜結核，引起支氣管狹窄時，如有粘笛性痰液阻塞支氣管腔，病人可發生一時性的呼吸困難，當痰液咳出后，呼吸困難可暫時性緩解。如氣管完全阻塞，可危及患者生命。支氣管擴張術可治療部分患者。大量干酪物質突然破入氣管腔內時，可導致嚴重的呼吸困難，常伴哮鳴。有時伴結核病的全身中毒癥狀。
依據高史、癥狀、X線胸片及CT檢查，以及纖維支氣管鏡檢查，可明確診斷。
5、支氣管阻塞 慢性者無癥狀，急性或大支氣管阻塞可引起呼吸困難，并伴心動過速。支氣管阻塞除上述結核外，尚有異物、粘液、血塊、腫瘤等原因。也可由于結核性淋巴結、主動脈瘤或其他腫瘤壓迫支氣管所致。X線檢查時完全阻塞表現為肺不張，部分阻塞可引起局限性肺氣腫。纖維支氣管鏡檢查有診斷和治療價值。
（三）肺部疾病
1、肺炎 肺炎中80％為細菌感染，院內感染的肺炎中50％為革蘭氏陰性桿菌，肺炎球菌占45％，金葡菌約占5％；院外感染65％左右為肺炎球菌，革蘭氏陰性桿菌約占20％。各種細菌引起的肺炎，臨床的共性表現為發熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難，呼吸困難程度與病變范圍密切相關。各類肺炎有不同形態的X線征象，診斷不難，但病原學診斷常較困難，必須從痰和（或）血中分離出致病菌結合臨床分析才能確定（見第九章成人繼發型肺結核的診斷與鑒別診斷）。尤其傳染性非典型肺炎（SARS）患者，病變進展期即表現胸悶、氣促、呼吸困難，尤其在活動后明顯。根據流行病學史、臨床癥狀和體征，一般實驗室檢查，胸部X線影像學變化，配合SARS病原學檢測陽性，排除其他表現類似的疾病，可作出診斷。
2、肺真菌病（參閱第九章成人繼發型肺結核的診斷與鑒別診斷）。
3、放射性肺炎（參閱第九章成人繼發型肺結核鑒別診斷）。
4、肺膿腫（參閱第九章、第十章成人繼發型肺結核、結核性空洞的診斷與鑒別診斷）。
5、慢性阻塞性肺氣腫 慢性阻塞性肺氣腫大多發生在慢性支氣管炎的基礎上，早期在活動后出現呼吸困難，晚期則在休息時也有呼氣性的呼吸困難，常伴有哮鳴音。肺功能檢查表現阻塞性的肺功能損害、彌散障礙、殘氣量增加，動脈血PO2降低，PCO2升高。晚期可并發肺源性心臟病、呼吸衰竭、多器官功能衰竭等。依癥狀和體征及X線檢查多能作出診斷。
6、肺不張 肺不張實際是某種疾病的并發癥，急性肺葉以上的肺不張常有呼吸困難，甚至休克。多由支氣管異物、咯血時血塊、粘膜水腫、瘢痕狹窄、腫瘤、結核阻塞管腔或肺門淋巴結結核，向支氣管腔外生長的腫瘤壓迫支氣管引起。體征因肺不張范圍大小而異。X線檢查可作出肺不張診斷，明確病因需行纖維支氣管鏡檢查及活組織病理檢查。
7、肺結核 兩肺廣泛的結核病灶，廣泛纖維化，大塊干酪性肺炎、肺氣腫、肺大泡及胸膜肥厚粘連等，使肺功能受到嚴重損害而出現氣短和呼吸困難，晚期可發生肺源性心臟病。根據病史、癥狀、X線及痰結核菌的檢查，可明確診斷。
8、塵肺 較常見的有矽肺、石棉肺與煤肺。矽肺者呼吸困難呈進行性加重，石棉肺早期即有呼吸困難、咳嗽和明顯胸痛，常合并胸膜間皮瘤。煤肺、水泥肺等病程長而癥狀較輕，較晚期才發生呼吸困難，依據職業史及X線表現可作出診斷。必要時可行經纖支鏡肺活檢而確診。
9、 肺癌（見第九章成人繼發型肺結核的診斷與鑒別診斷）。
10、結節病（見第七章、第九章縱隔、肺門淋巴結結核及成人繼發型肺結核的診斷與鑒別診斷）。
11、肺栓塞與肺梗死（見第五章胸痛的鑒別診斷）。
12、肺水腫（見第四章咯血的鑒別診斷）。
13、成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）又稱急性呼吸窘迫綜合征。這是一組急性呼吸衰竭綜合征，多發生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內的嚴重疾病引起肺毛細血管炎性損傷，通透性增加，繼發急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）。雖其病因各異，但有共同的生理學、病理學和影像學特征。臨床表現為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥。實驗和臨床研究的結果顯示，ARDS是急性肺損傷（ALI）發展到后期的典型表現。
臨床表現：除原發病如外傷、感染、中毒等相應癥狀和體征外，主要表現為突發性進行性呼吸窘迫，氣促、發紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點是呼吸深快、用力，伴明顯發紺，亦不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發心肺疾病（如氣胸、肺氣腫、腫不張、肺炎、心力衰竭）解釋。早期無異常體征，或僅聞雙肺少量細濕口羅音；后期可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。X線早期可無異常，或呈輕度間質炎變，表現為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現斑片狀，以致融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣相。其演變過程符合肺水腫特點，快速多變，與SARS有相似之處。
診斷主要依據為以往無心肺疾患，有引起ARDS的基礎疾病（危險因素），經過一段潛伏期（多為5小時至7天）后，出現急性進行性呼吸窘迫，呼吸加快＞28次／分，明顯缺氧的表現，常用的給氧方法不能緩解；X線胸片符合ARDS的改變；動脈血氣分析顯示明顯的低氧血癥（吸空氣時，PaO2＜60mmHg）和氧合功能異常，但無低通氣量的表現（通常PaCO2＜35mmHg）。一般以氧合指數作為氧合功能異常評價的主要指標，＜300mmHg時診斷為ALI；＜200mmHg時診斷為ARDS。
14、彌漫性肺間質纖維化 是一組多種原因引起的下呼吸道非感染性炎癥，進展緩慢，最終發展為彌漫性肺間質纖維化、蜂窩肺。其中特發性彌漫性肺間質纖維化（Hamman －Rich病）是一種較為常見的代表，病因未明，臨床表現以進行性呼吸困難與干咳為主，多不發熱，可有杵狀指及Velcro 音，X線片及CT呈彌漫性網狀結節陰影，確診依靠肺活組織病理檢查（參閱成人繼發型結核診斷與鑒別診斷）。
15、外源性變應性肺泡炎（參閱第三章咳嗽、咳痰及第九章成人繼發型肺結核的診斷與鑒別診斷）。
16、肺泡蛋白沉著癥 （參閱第四章咯血及第九章成人繼發型肺結核的診斷與鑒別診斷）。
二 胸 膜 疾 病
（一）自發性氣胸 患者驟然起病，始覺胸部刺痛或撕裂痛，繼而出現呼吸困難，其呼吸困難程度視患側肺壓縮程度而異，單純性氣胸及交通性氣胸呼吸困難較輕，僅覺呼吸不暢、胸悶、氣短、當然還要視雙肺呼吸功能的質量的好壞，未受壓肺毀損嚴重，氣胸側肺僅壓縮10％～20％即有呼吸困難。高壓性氣胸者，呼吸困難嚴重可出現休克，可危及患者生命。氣胸時氣管與縱隔向健側移位，患側胸廓飽滿、呼吸運動減弱、叩診過度反響、呼吸音減低或消失。X線檢查可以確診，注意與肺大泡的鑒別，胸膜腔測壓可以判斷氣胸類型。
（二）胸腔積液 （參閱第十四章結核性胸膜炎的診斷與鑒別診斷）。
（三）胸膜腫瘤 良性胸膜瘤少見且無呼吸困難，惡性胸膜腫瘤以間皮瘤較多見，可引起廣泛胸膜增厚及大量血性胸腔積液而致呼吸困難。轉移性胸膜腫瘤常來自肺癌、乳癌和胃癌等，也可產生胸腔積液和發生呼吸困難。胸腔抽液后注入空氣，側臥拍攝X線胸片、CT縱隔窗位片常能顯示腫瘤陰影。明顯的胸痛、胸水生長迅速、常為血性胸水或由草黃色轉為血性，有時可找到癌細胞。必要時作胸腔鏡或胸膜穿刺活組織檢查。
三 縱 隔 疾 病
（一）急性縱隔炎 （參閱第五章胸痛的鑒別診斷）。
（二）慢性纖維性縱隔炎 多繼發于化膿性或結核性縱隔炎之后，為纖維組織增生、壓迫氣管、支氣管而產生呼吸困難，也可出現上腔靜脈綜合征。
（三）縱隔氣腫 （參閱第五章胸痛的鑒別診斷）
（四）縱隔腫瘤 （參閱第五章及第七章胸痛的鑒別診斷及縱隔、肺門淋巴結結核的鑒別診斷）。
四 心 源 性 疾 病
呼吸困難是心功能不全的重要癥狀之一。臨床特點是（1）有重癥心臟病；（2）呼吸困難在臥位時加重；（3）肺底部中小濕口羅音；（4）心影異常，肺門及其附近充血或兼有肺水腫征。
（一）左心衰竭 以肺瘀血及心排血量降低表現為主。臨床表現：程度不同的呼吸困難：（1）勞動性呼吸困難：是左心衰最早出現的癥狀，系因運動使回心血量增加，左心房壓力升高，加重了肺瘀血所致；（2）端坐呼吸：患者不能平臥，因平臥時回心血量增多且膈上抬，呼吸更為困難；（3）夜間陣發性呼吸困難：其發生機制除因睡眠平臥血液重新分配使肺血流量增加外，夜間迷走神經張力增加，小支氣管收縮，膈高位，肺活量減少也是促發因素；（4）急性肺水腫：是“心源性哮喘”的進一步發展，是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。除呼吸困難尚有咳嗽、咳痰、咯血、乏力、疲倦、頭昏、心慌、少尿及胃功能損害等。體檢肺部可有濕口羅音及心臟體征。
（二）右心衰竭 以體循環瘀血的表現為主
臨床表現：勞力性呼吸困難，繼發于左心衰竭的右心衰呼吸困難業已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，均有明顯的呼吸困難。消化道癥狀：由于胃腸道及肝瘀血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等右心衰竭最常見的癥狀。體征：（1）水腫：首先出現于身體最低垂的部位，常為對稱性指壓凹陷性水腫；（2）頸靜脈征：頸靜脈搏動增強、充盈、怒張及肝頸靜脈返流征陽性。（3）肝大：肝瘀血腫大，晚期可出現肝硬化，黃疸及大量腹水。心臟體征：除基礎病的相應體征之外，右心顯著擴大，可出現三尖瓣關閉不全的雜音。
上述心力衰竭的診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出的，首先應有明確的器質性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據。
（三）心包積液 （參閱第二十一章結核性心包炎的診斷與鑒別診斷）。
五 中 毒 性 疾 病
（一）化學毒物中毒 CO中毒：吸入的CO與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，失去攜氧能力而致缺氧。氰化物中毒：氰化物中毒對細胞氧化酶發生抑制作用，阻礙細胞呼吸而導致組織缺氧。長時間吸入高濃度氧或腐蝕性化學物質如NO2、CL2、NH3、光氣，鎘等可造成彌漫性肺泡——毛細血管膜損害導致呼吸窘迫綜合征。根據毒物接觸史，不難作出診斷。
（二）藥物中毒 靜脈注射海洛因、嗎啡、巴比妥類中樞抑制劑過量可抑制呼吸中樞、呼吸變慢而淺，出現缺氧與呼吸困難，甚至呼吸停止而死亡。近年來已注意到許多細胞毒藥物，如馬利蘭、博來霉素、長春花堿酰胺等，可引起彌漫性肺纖維化，導致肺功能損害，發生呼吸困難，嚴重者可致呼吸衰竭甚至死亡。結合吸毒或用藥史，臨床資料分析，并排除肺部其他疾病，可作出診斷。
（三）酸中毒 任何原因所致代謝性酸中毒均可使血中HCO－3減少，H2CO3相對較多，PH降低，刺激外周化學感受器及呼吸中樞，增加通氣量以促進CO2的排出，表現深而大的Kussmaul呼吸，常見于糖尿病酮癥酸中毒或尿毒癥。除相應的病史、體征外，糖尿病酮癥者呼吸有酮咪、血糖高、尿糖與尿酮尿強陽性。尿毒癥者呼吸有尿臭味，血尿素氮及肌酐增高。
六 貧 血
貧血是指外周血中單位容積內血紅蛋白濃度（Hb）、紅細胞計數（RBC）和（或）血細胞比容（HCT）低于相同年齡、性別和地區的正常標準。其中從Hb濃度降低最為重要，因為紅細胞計數不一定能準確地反映貧血的存在及貧血的程度。貧血的病理生理學基礎是血液攜氧能力的降低。貧血除疲乏、困倦、軟弱無力外，主要還有活動后心悸、氣短。嚴重者可出現心絞痛、心力衰竭、呼吸困難。還有中樞神經系統的頭痛、頭暈、目眩、耳鳴、嗜睡等癥狀。貧血診斷不難，應注意尋找原因。
七 呼吸運動受限
嚴重腹脹、大量腹水、氣腹、腹內巨大腫瘤、膈下膿腫、位于右葉頂部的大型肝包蟲囊腫或阿米巴膿腫等都可使肺上移，呼吸運動受限。脊髓灰質炎、急性上行脊髓麻痹癥、延髓麻痹癥及急性感染性多神經炎等可導致胸廓運動神經麻痹，使呼吸運動受限。
八 結締組織疾病
（一）系統性紅斑性狼瘡 是一種自身免疫性結締組織病，由于體內有大量致病性自身抗體和免疫復合物，造成組織損傷，臨床可以出現各個系統和臟器損害的癥狀。國內報道約有54％具有呼吸系統癥狀，30％～50％有肺部炎癥，稱為狼瘡性肺炎。約35％患者有胸膜炎，可為干性或胸腔積液，多為中等量滲出液，可為雙側性。臨床表現除發熱、面部蝶形紅斑、關節炎、腎炎等反復緩解和惡化為其特征外，可有咳嗽、咳痰、咳血、胸痛和呼吸困難，重癥可發展為呼吸衰竭。X線呈間質性肺炎、游走性肺浸潤、節段性肺不張與胸腔積液等多樣表現。診斷依賴病史、臨床—X線表現及免疫學檢查。免疫學檢查的特點為抗核抗體陽性率高達90％～99％，其中最具診斷意義者為抗DNA抗體、血清總補體和C3、C4、CIq水平均降低。
（二）類風濕關節炎 類風濕關節炎是一個累及周圍關節為主的多系統性炎癥性的自身免疫病。可在關節炎進展之后發生咳嗽、咯血、呼吸困難等。約30％的患者出現肺間質病變，早期診斷有賴于高分辨CT，部分患者出現氣短和肺功能不全，少數出現慢性纖維性肺泡炎則預后較差。10％發生胸膜炎，為單側或雙側性少量胸水，偶見大量胸水者。肺內可出現單個或多個結節，為肺內的類風濕結節的表現。結節有時可液化，咳出后形成空洞。診斷依據類風濕關節病變、多發性皮下結節、X線征象、類風濕因子陽性，或肺、胸膜活體組織檢查。
（三）系統性硬化病 系統性硬化病，曾稱硬皮病、進行性硬化癥，是一種病因未明的彌漫性結締組織病。以皮膚和某些內臟的小血管壁增生、管腔阻塞而造成皮膚廣泛的纖維化和臟器功能不全為主要特點。肺是最常累及的器官之一，呼吸系主要癥狀為勞力性呼吸困難，進行性加重，甚至呼吸衰竭。可表現為胸膜炎、胸腔積液、肺動脈高壓、肺間質纖維化以及晚期的限制性肺病。常規X線顯示蜂窩狀變化，但不如CT敏感。落層CT掃描或見肺泡壁增厚、肺泡炎。肺功能檢查亦通氣與彌散功能均受損。
根據雷諾現象、皮膚表現、內臟受累以及類風濕因子陽性、特異抗核抗體陽性，抗DNA抗體陰性，診斷一般不難。
（四）皮肌炎 皮肌炎是特發性炎癥性肌病中的一種，在多發性肌炎臨床表現基礎上，出現典型皮疹即可診斷皮肌炎。本病病因未明，目前多認為在某些遺傳易感個體中，由免疫介導，感染與非感染環境因素所誘發的一組疾病。主要臨床表現是對稱性四肢近端肌無力或萎縮，面、頸、肩、胸、上肢有紅斑性皮損。實驗檢查血清肌酶水平增高，特別是肌酸激酶增高為著，肌電圖示炎癥性肌病改變，組織病理呈炎癥性變化，全身癥狀可有發熱、關節痛、乏力、厭食和體重減輕，5％～19％有肺部病變，表現為干咳和勞力性呼吸困難，也可因呼吸肌受累發生呼吸困難。X線表現為肺間質肺炎或肺間質纖維化。確診依靠肌活檢。
（五）干燥綜合征 干燥綜合征是一個主要累及外分泌腺體的慢性炎癥性自身免疫病，又由于臨床有多系統的受累，故屬彌漫性結締組織病。是由干燥性角膜結膜炎、口腔干燥癥和類風濕關節炎組成的三聯癥、常見于中年女性。臨床表現除口、眼干燥外，有皮膚干燥、紫癜、關節炎、血管炎、神經肌肉癥狀、肝脾腫大、間質性腎炎等。9％的患者有肺部病變，主要表現為肺功能異常。大部分無癥狀，重者臨床出現干咳、呼吸道干燥、氣短、勞力性呼吸困難。X線表現為間質性肺炎和彌漫性肺間質纖維化，少數患者可因呼吸衰竭死亡。診斷原發性干燥綜合征（PSS），早期有賴于口干燥癥及干燥性角膜炎的檢測。2／3患者有高丙種球蛋白血癥，IgG、IgA、IgM增高，內風濕因子陽性，抗核抗體（抗SSA、抗SSB陽性率分別為70％和40％）等有診斷意義。注意高丙種球蛋血癥者要警惕淋巴瘤。
九 血 管 炎
血管炎是一組根據病理和臨床特點而分類的疾病綜合征，它們的共同基礎是大小不等的動脈、靜脈、微血管管壁或其周圍有炎癥性改變，使管腔變窄、循環受阻，受累器官出現功能障礙。
（一）結節性多動脈炎 主要侵犯中等度動脈和帶肌層小動脈的血管炎，臨床上出現多系統損害。多在45～50歲患者，男性2倍于女性，起病可急驟或隱匿。臨床表現不一，常有發熱、腎炎、惡性高血壓、心肌缺血，皮下小結、肌肉痛、尤其腓腸肌痛、關節痛、神經炎癥狀等。呼吸系癥有咳嗽、膿痰、喘息、咯血、肺功能下降、呼吸困難。多見于顯微鏡下多動脈炎（MPAN）。確診依靠肺活組織檢查。
（二）Wegener肉芽腫 病因未明，是一種伴有局灶性壞死性腎炎的上下呼吸道壞死性血管炎和肉芽腫，可能和變態反應有關。全身有發熱、周身不適、體重減輕、關節痛和肌痛。（1）92％患者上呼吸道先受累，表現為慢性鼻炎、鼻竇炎，可有鼻咽部潰瘍、出血、骨與軟骨破壞引起鼻中隔或軟腭穿孔。（2）氣管受累常導致氣管狹窄。85％～90％可致咳嗽、咯血、胸痛和呼吸困難。X線檢查可見中下肺野結節和浸潤，50％有空洞、20％可見胸腔滲液，肺功能檢查示肺活量和彌散功能下降。（3）70％～80％有腎臟病變。有蛋白尿和血尿。病情常迅速惡化，因腎功能衰竭或呼吸衰竭死亡。確診依靠活組織檢查。
（三）白塞病 是一種以口腔潰瘍，外陰潰瘍、眼炎及皮膚損害為臨床特征的，累及多個系統的慢性疾病。本病病因未明，根據其內臟系統損害的不同而分為血管型、神經型、胃腸型等。血管型指有大、中動脈、靜脈受累者。肺血管受累則表現為咯血、氣短、肺栓塞等癥狀。診斷本病標準：必要條件為反復口腔潰瘍（指每年至少有三次肯定的口腔潰瘍）。下述四項中任意兩項（1）反復外陰潰瘍；（2）眼炎，包括前葡萄膜炎、后葡萄膜炎、視網膜血管炎；（3）皮膚病變，包括有結節紅斑，假性毛囊炎、后疹性膿皰疹、痤瘡樣結節；（4）針刺試驗呈陽性結果。
十 神經精神性疾病
（一） 重癥腦部疾病
腦炎、腦血管意外、顱腦外傷、腦水腫、腦腫瘤等。當間腦及中腦上的腦組織有病損時，由于失去了對呼吸調節中樞的控制而會出現潮式呼吸；中腦下部及腦橋上部受損時，出現中樞型呼吸，呼吸深快而均勻，常伴有鼾音及吸氣凹陷；腦橋下部與延腦上部有病損時出現間竭呼吸（Biot呼吸）；累及延腦時出現延腦型呼吸，呼吸的幅度與節律均不規則并有呼吸暫停，呼吸頻率少于12次／min，是中樞呼吸功能不全的晚期表現；嘆息樣呼吸或抽泣樣呼吸常為呼吸停止的選兆。所以，呼吸節律的變化可作為了解呼吸中樞不同節段受累情況的參考。
（二）睡眠呼吸暫停綜合征（SAS） 是指清醒狀態下呼吸功能正常而睡眠出現呼吸暫停。每晚7小時睡眠中，每次呼吸暫停10秒鐘以上，呼吸暫停反復發作在30次以上者，或睡眠呼吸紊亂指數（即平均每小時睡眠的呼吸暫停十低通氣次數）超過5次以上者。呼吸暫停系指口和鼻氣流均停止至少10秒鐘以上；呼吸氣流降低超過正常氣常強度的50％以上，并伴有4％氧飽和度下降者稱為低通氣。此征占有關睡眠疾病的半數以上，具有一定的潛在危險性。
睡眠呼吸暫停綜合征分三種類型：（1）中樞型（CSAS）：由于腦干的感染、腦血管病與腫瘤損及呼吸神經元而導致睡眠期呼吸暫停或通氣不足；也可由于中樞與外周化學感受器的敏感性極低或中樞呼吸調節機制的障礙所致，稱為原發性肺泡通氣不足，有家族性，在睡眠期加劇肺泡通氣不足而出現呼吸暫停，可發生紫紺、嗜睡、頭痛、紅細胞增多癥及肺動脈高壓。（2）阻塞型（OSAS）：又稱：Pick－Wick綜合征，是由于咽部外展肌張力喪失，吸氣時氣道內負壓使咽部縮小，舌與懸雍垂后縮使氣道阻塞所致。病人表現為睡眠期打鼾與呼吸暫停相間隔，呼吸暫停時有掙扎動作，白天嗜睡、注意力不集中、健忘、失眠及行為障礙。嚴重者特別是高齡患者，在上呼吸感染及其他誘因作用下可發生急性循環呼吸衰竭。此征多見于中老年肥胖者，病人無明顯病變，或有下頜畸形、咽喉狹窄、扁桃體或腺樣增殖體腫大，粘液腫、鼻咽部癌瘤、巨舌等。（3）混合型（MSAS）：指一次呼吸暫停過程中，先出現中樞性呼吸暫停，繼而同時出現阻塞性呼吸暫停。確診與分型需進行多異睡眠圖整夜監測，費人費時、昂貴。目前臨床上對可疑患者睡眠時監測口、鼻呼吸和血氧飽和度，敏感性和特異性達90％以上。
SAS病人中少數可發現神經系統病變，如延髓灰質炎、各種腦炎，但大多數病因不明，三種類型都可能有延髓CO2化學受體受損的中樞神經系統因素。尸檢可發現以延髓為主的神經元彌漫性變性或減少，但也可無病變發現。
（三）癔癥 多見于年輕女性，患者突然發生呼吸困難，呼吸快速而淺表，60次／min以上，同時伴“意識喪失”。由于過度通氣而發生呼吸性堿中毒及手足搐弱。診斷依據病人有情感沖動病史，需排除器質性疾病。
